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Place · Level 3 · Condition
蛋白 1.2-1.6 g/kg · 力量训练 + leucine + 维D · 30 岁起每年 1% 损失 · GLP-1 时代特殊警告
synergy 协同 · 1
↔骨质疏松
老年人该少吃蛋白是个错误的文化预期, 而且它同时伤两样东西: 骨基质和肌肉。骨密度和肌肉量本来就一起下降, 跌倒的风险也是两者共同决定的——所以它们要一起管。
cofactor 辅因子 · 4
↔蛋白质
老年 MPS 蛋白抗性: 同剂量 leucine 阈值从 ~ 2 g (青年) 升到 ~ 3 g (老年) → 每餐需 30-40 g 优质蛋白 + 阻力训练才能驱动 mTORC1 + 维持肌量. 1.2-1.6 g 蛋白 / kg / d 共识 (PROT-AGE 2013).
Anabolic resistance (Bauer 2013): 老年肌肉对同剂量蛋白的 MPS 响应 ↓ ~ 50%. 解药 = 每餐 35-40 g 蛋白 + RT, 不是老年清淡饮食. 肌少症防治的核心营养干预.
→肌酸
肌酸在肌少症这条线上是性价比最高的一个: 配合力量训练时对肌肉量和力量都有稳定效应, 每天成本以角计。单吃不训练效果小得多——它补的是训练能推多重, 不是替代训练。
维 D 在肌少症上的作用主要体现在缺乏者身上: 补到充足后力量改善、跌倒减少。已经充足的人继续加量不会再买到力气, 这和骨那条线上的结论是一致的。
antagonism 拮抗 · 1
把进食窗口压窄, 同时也压窄了蛋白的分配次数——而保肌要的是每餐 25-40 g 蛋白配 2.5 g 以上亮氨酸这样的分次刺激。年长者身上这个冲突最明显。
depletes 消耗 · 1
炎症和肌肉是一个会自己转起来的坏循环: 炎症升高加速肌肉分解, 肌肉少了抗炎能力又下降, 活动一减内脏脂肪上来, 炎症再被推高。这就是保住肌肉在老年健康里地位那么高的原因。
regulates 调节 · 8
↔肌肉
肌少 = 肌量 ↓ + 肌力 ↓ + 体能 ↓ (EWGSOP2 2019 三联). Fiatarone 1994 NEJM (N=100, mean 87 yo, 10 wk × 80% 1RM): 膝伸力 +174% vs 对照 +9% — atlas 虚弱 ≠ 命定 硬证据.
肌肉是葡萄糖处理的最大终端 (~ 80% 餐后); 肌少 → 处理能力 ↓ → IR + HbA1c ↑. 反向: T2D 神经病变 + 慢炎 + IGF-1 抵抗加速肌少. GLP-1 时代必须配套蛋白 + 力量训练以防双重恶化.
女性绝经后肌肉量年损失 ~ 0.5-1% — 力量训练是唯一证据级别 A 的逆转手段. 蛋白 1.2-1.5 g/kg/天 + RT 2-3x/周 是 PROT-AGE 2013 + LIFTMOR 共识方案.
吃的没变、动的没变, 体重却涨了、腰围粗了——这部分是真实的内分泌驱动, 不是意志力问题。同时肌肉量本来就随年龄下降, 两条叠在一起, 所以这段时期力量训练的优先级高于有氧。
肌肉流失的速度不是匀速的: 50-60 岁大约每年 1-1.5%, 70 岁后加到 2-3%, 而且力气掉得比块头快。女性绝经后雌激素一掉, 这条曲线会明显提速。
EWGSOP2 + Liu 2009 Cochrane: RT 在肌少症人群 SMD 0.84 强力效应. RT + 蛋白是唯一证据 base 干预, 无药物批准.
男性没有断崖, 但有缓坡: 睾酮随年龄慢慢降, 肌肉也跟着慢慢降。所以男性这条线上真正该盯的是抗阻训练和蛋白摄入的连续性, 而不是某一次睾酮化验值。
→HMB
HMB 是亮氨酸的代谢物, 每天 3 g。它的强项是拦着别让肌肉分解, 而不是催合成——所以老人生急病、卧床、营养不良这些以分解为主的场景才特别对症, 日常健身人群的边际收益很小。