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Place · Level 3 · Condition
DXA T + FRAX · 髋骨折 1 年死亡 20-30% · 钙+D+蛋白+力量 · 双膦/Denos/Romo · 围绝经窗口
synergy 协同 · 1
↔肌少症
老年人该少吃蛋白是个错误的文化预期, 而且它同时伤两样东西: 骨基质和肌肉。骨密度和肌肉量本来就一起下降, 跌倒的风险也是两者共同决定的——所以它们要一起管。
cofactor 辅因子 · 5
→钙
钙是骨的建材, 但吸收有上限: 单次超过约 500 mg 吸收率就掉下来, 所以要随餐、分次。食物优先, 补剂只补差额——大剂量单次补进去的那部分, 多半只是从肾里过一趟。
维 D 决定吃进来的钙能不能被吸收: 目标是 25(OH)D 维持在 30-50 ng/mL 这个区间, 靠食物加日照加必要时补剂一起达成。低于这条线, 补再多钙也大半留不住。
→蛋白质
骨不只是矿物, 它的基质是胶原, 而胶原要蛋白。骨折恢复期或慢病状态目标 1.2-1.5 g/kg/天, 并且每餐 25-40 g 配 2.5 g 以上亮氨酸才推得动合成——分餐比总量更容易被忽略。
K2 管的是钙的去向: 骨钙素和基质 Gla 蛋白都要经 γ-羧化才能工作, 前者把钙钳进骨, 后者把钙挡在血管壁外。机制清楚, 但骨折终点的 RCT 证据仍属早期。
→镁
镁是骨健康里的配角但不是可有可无: 元素镁 320-420 mg/天, 参与羟基磷灰石晶体的形成, 也是维 D 活化通路上的辅因子。缺了它, 钙和 D 那一套都会打折。
depletes 消耗 · 1
长期 PPI (> 1 年) → 胃酸 ↓ → Ca/Mg/B12 吸收 ↓ → 骨密度 ↓ + 骨折风险 ↑. FDA 2010 黑框警告. GERD 升阶治疗时同步评估骨健康 + 钙 + D + 撤药策略.
regulates 调节 · 7
↔骨骼
骨松 = 骨重塑失衡 (破骨 > 成骨) + 矿化 ↓ + 微结构破坏. FRAX (Kanis 2008) 整合年龄 / BMI / 父母髋骨折 / 吸烟 / 酒 / 糖皮质激素 + BMD 10 年骨折概率. NOF 2016 治疗阈值 + 阶梯.
围绝经 + 早绝经后 5 年是骨量丢失最快期 (年 ~ 2-3%, 椎体 ↑). MHT (尤透皮 E2) 是骨保护最有效药 (优于双膦酸盐) 但有窗口期; 错过窗口降为二线. 50 岁前评估是关键.
围绝经期力量训练逆转 BMD 损失: LIFTMOR RCT (Watson 2018, 135 名绝经后女性, 8 个月高强度 RT) → 腰椎 BMD ↑ 2.9%. 高强度 + 复合动作 是关键 — 低强度方案无效.
绝经后雌激素撤走, RANKL/OPG 的平衡向破骨侧倾斜, 骨吸收快过骨形成。所以绝经这件事在骨科的意义不是上了年纪, 而是一段可以预测、也可以干预的加速流失期。
眩晕本身会导致跌倒, 老年人尤其如此——而一次跌倒的代价可能远大于眩晕本身。所以复位手法不只是止晕, 它是在拆跌倒-骨折那条链的第一环。
男性骨质疏松被系统性低估: 双膦酸盐加钙、维 D、力量训练同样适用, 而如果睾酮确实低, 那要按性腺功能减退去评估——不是把骨松当成女性专属问题。
血钙异常说的不是你吃得够不够, 而是这套调控本身出了事 (甲状旁腺、肾脏、某些肿瘤), 那是需要医生处理的信号。钙在骨头里怎么进出、骨密度怎么读, 才是判断骨骼状态的地方。