碳水与纤维

Carbs & Fiber

Place · Level 3

葡萄糖是快速燃料 · 糖原是运动电池 · 纤维是肠道生态的底物

这座岛与谁相连 · 13 条关系

synergy 协同 · 1

蛋白质
运动后 GLUT4 易位 + Leu-mTORC1 同窗激活 → 糖原再装填 + MPS 共享胰岛素 / AMPK 信号窗 (30-90 min). 高蛋白 + 适量碳水 = 恢复最优, 不是蛋白单挑.

cofactor 辅因子 · 4

生物素 B7
B7 是羧化酶辅因子，连接糖异生、脂肪酸合成和氨基酸代谢。
水 · 电解质
纤维要水才能起作用——增量纤维 + 不增水 = 便秘加重. 实操配对在两条故事都讲过, 但没画成边.
肠脑轴
肠道菌群没有自己的食谱, 它吃的是你没消化掉的那部分。膳食纤维的量和种类, 直接决定这条轴的上游有什么原料——养整条轴比补某一株菌靠谱得多。
肾脏
糖异生不只发生在肝里: 长期饥饿时肾脏承担了大约 40%。所以血糖只由肝管是个过时的简化——肾也是一台造糖的机器, 这也是肾功能衰退会牵动血糖的原因之一。

antagonism 拮抗 · 2

果糖代谢
水溶纤维形成胃凝胶 → 减慢果糖吸收 + 肝 KHK 暴露时间. 整水果安全是因为纤维 + 水基质护肝; 果汁去纤维等于液态果糖闪击肝脏.
超加工食品
UPF 剥离食物基质 → 纤维近零 → 能量密度高 (Hall 2019 RCT: 2.06 vs 1.20 kcal/g) → 每天多吃 ~ 500 kcal. 纤维流失就是 UPF 危害的机制本身, 不是附带.

regulates 调节 · 5

2 型糖尿病
高 GI / 高液态果糖 / 低纤维 → 餐后血糖峰 + 慢性高胰岛素 → 肝胰脂质 ↑ (Taylor 双周期) → β 细胞功能 ↓. DiRECT (Lean 2018 Lancet, N=298): 12 wk 低能量 → 1y 缓解 46% / 减重 ≥ 15 kg 86%.
血糖指数 · 负荷
GI 量的是可利用碳水 (总碳水减去纤维) 的升糖曲线——纤维人体的酶切不开, 几乎不直接升血糖, 它进结肠喂菌去了。真正在小肠变成葡萄糖的, 是淀粉和糖那部分。
内分泌
同一批细胞两种模式: 血糖上来, β 细胞放胰岛素, 肝和肌肉存糖原、脂肪存脂、肌肉合成蛋白; 血糖下去, α 细胞放胰高血糖素, 肝分解糖原加糖异生, 脂肪分解。储能和释能是被激素来回扳的一个开关。
甜味剂
Suez 2014 + 2022 RCT: 糖精 / 三氯蔗糖改变菌群 → SCFA + 胆汁酸代谢漂移 → 糖耐量改变. 机制路径正是 carbs-fiber 故事讲的 SCFA 通路.
减重期的蛋白
碳水压得很低时, 身体会从蛋白质里造葡萄糖 (糖异生) 去喂大脑。这条链正是赤字期为什么会掉肌肉的上游——也是为什么减脂期第一个不该省的是蛋白。

contrast 易混淆 · 1

酒精代谢
同一把尺子量两样东西: 供能但不必需, 所以都没有 RDA。碳水身体能自己造 (糖异生), 乙醇更是纯粹的空热量——必需氨基酸 9 个、必需脂肪酸 2 个才是真造不出来的那 11 个。

Carbs & Fiber

Place · Level 3

葡萄糖是快速燃料 · 糖原是运动电池 · 纤维是肠道生态的底物

这座岛与谁相连 · 13 条关系

synergy 协同 · 1

蛋白质
运动后 GLUT4 易位 + Leu-mTORC1 同窗激活 → 糖原再装填 + MPS 共享胰岛素 / AMPK 信号窗 (30-90 min). 高蛋白 + 适量碳水 = 恢复最优, 不是蛋白单挑.

cofactor 辅因子 · 4

生物素 B7
B7 是羧化酶辅因子，连接糖异生、脂肪酸合成和氨基酸代谢。
水 · 电解质
纤维要水才能起作用——增量纤维 + 不增水 = 便秘加重. 实操配对在两条故事都讲过, 但没画成边.
肠脑轴
肠道菌群没有自己的食谱, 它吃的是你没消化掉的那部分。膳食纤维的量和种类, 直接决定这条轴的上游有什么原料——养整条轴比补某一株菌靠谱得多。
肾脏
糖异生不只发生在肝里: 长期饥饿时肾脏承担了大约 40%。所以血糖只由肝管是个过时的简化——肾也是一台造糖的机器, 这也是肾功能衰退会牵动血糖的原因之一。

antagonism 拮抗 · 2

果糖代谢
水溶纤维形成胃凝胶 → 减慢果糖吸收 + 肝 KHK 暴露时间. 整水果安全是因为纤维 + 水基质护肝; 果汁去纤维等于液态果糖闪击肝脏.
超加工食品
UPF 剥离食物基质 → 纤维近零 → 能量密度高 (Hall 2019 RCT: 2.06 vs 1.20 kcal/g) → 每天多吃 ~ 500 kcal. 纤维流失就是 UPF 危害的机制本身, 不是附带.

regulates 调节 · 5

2 型糖尿病
高 GI / 高液态果糖 / 低纤维 → 餐后血糖峰 + 慢性高胰岛素 → 肝胰脂质 ↑ (Taylor 双周期) → β 细胞功能 ↓. DiRECT (Lean 2018 Lancet, N=298): 12 wk 低能量 → 1y 缓解 46% / 减重 ≥ 15 kg 86%.
血糖指数 · 负荷
GI 量的是可利用碳水 (总碳水减去纤维) 的升糖曲线——纤维人体的酶切不开, 几乎不直接升血糖, 它进结肠喂菌去了。真正在小肠变成葡萄糖的, 是淀粉和糖那部分。
内分泌
同一批细胞两种模式: 血糖上来, β 细胞放胰岛素, 肝和肌肉存糖原、脂肪存脂、肌肉合成蛋白; 血糖下去, α 细胞放胰高血糖素, 肝分解糖原加糖异生, 脂肪分解。储能和释能是被激素来回扳的一个开关。
甜味剂
Suez 2014 + 2022 RCT: 糖精 / 三氯蔗糖改变菌群 → SCFA + 胆汁酸代谢漂移 → 糖耐量改变. 机制路径正是 carbs-fiber 故事讲的 SCFA 通路.
减重期的蛋白
碳水压得很低时, 身体会从蛋白质里造葡萄糖 (糖异生) 去喂大脑。这条链正是赤字期为什么会掉肌肉的上游——也是为什么减脂期第一个不该省的是蛋白。

contrast 易混淆 · 1

酒精代谢
同一把尺子量两样东西: 供能但不必需, 所以都没有 RDA。碳水身体能自己造 (糖异生), 乙醇更是纯粹的空热量——必需氨基酸 9 个、必需脂肪酸 2 个才是真造不出来的那 11 个。