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脂肪类型
不是脂肪都一样 · 饱和/不饱和/反式脂肪决定膜、脂蛋白和长期风险
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故事路径
第 1 章
双键改变形状
Double bonds bend
黄油在室温下凝成块, 色拉油却能倒着流——同样是脂肪, 一个固一个液, 差别就藏在分子的形状里。脂肪酸是一条碳原子串成的链, 链上有没有双键 (碳之间多搭一道连接) 决定了它直还是弯: 饱和脂肪没有双键, 链是直的, 容易紧紧堆在一起, 所以偏固; 不饱和脂肪带双键, 链被折出一个弯, 堆不紧, 所以偏液。
这个看似很小的形状差异, 一路决定了脂肪在室温下是固是液, 也决定了它在你细胞膜里是软是硬。
这个看似很小的形状差异, 一路决定了脂肪在室温下是固是液, 也决定了它在你细胞膜里是软是硬。
三种几何
同样 18 个碳, 三种结构完全不同的命运:饱和 (硬脂酸 18:0): 全单键, 链直如铅笔, 堆叠紧密, 室温下是固体 (黄油、牛油、椰子油)Cis-单不饱和 (油酸 18:1): 一个 cis 双键让链弯 30°, 室温下是液体 (橄榄油、牛油果、坚果)Cis-多不饱和 (亚油酸 18:2 / α-亚麻酸 18:3 / DHA 22:6): 多个 cis 双键让链像弹簧扭曲, 冷藏仍液体, 但易氧化 (鱼油、亚麻籽油、菜籽油)反式 (人工 trans-18:1 elaidic): 双键是 trans 构型, 链又变直, 室温半固体, 但生物学行为像饱和, 且无法走正常脂肪酸代谢通路——这是反式脂肪危害的分子根源
所以饱和 vs 不饱和本质是链的弯不弯: 直链堆得紧, 弯链动得开。膜流动性、脂蛋白行为、心血管影响都从这条几何差异展开。
第 2 章
不饱和脂肪
Unsaturated fats
单不饱和脂肪常见于橄榄油、牛油果、坚果；多不饱和脂肪包括 omega-6 和 omega-3, 常见于种子、坚果、鱼和部分植物油。
实操重点不是越低脂越好, 而是用不饱和脂肪替代反式脂肪和过多饱和脂肪。
实操重点不是越低脂越好, 而是用不饱和脂肪替代反式脂肪和过多饱和脂肪。
ω-6 / ω-3 比例
ω-6 (亚油酸 LA) 和 ω-3 (ALA / EPA / DHA) 都是必需脂肪酸, 身体不能自产, 问题在于比例:史前、狩猎采集饮食: ω-6 : ω-3 约 1:1 - 4:1现代西式饮食: 约 15-25 : 1。绝对值高了, 主要是 ω-6 暴涨 (大豆油、玉米油、葵花籽油), 而 ω-3 没有跟上
机制上, ω-6 (花生四烯酸) 和 ω-3 (EPA) 共用同一组酶 (COX, LOX) 产类二十烷酸: ω-6 产偏炎介质 (PGE2 / LTB4), ω-3 产抑炎介质 (PGE3 / LTB5 / resolvins)。两条通路在抢同一组酶的底物, 所以单纯增 ω-3 比单纯减 ω-6 更有效, 不过绝对量也受 EPA/DHA 上限制约。
避免走极端的几条:
ω-6 本身不是毒, 亚油酸通常会降 低密度脂蛋白胆固醇: 俗称坏胆固醇，越高越容易在血管壁堆斑块。, 增加 ω-3 不需要清零 ω-6反式脂肪叠加精制糖, 比 ω-6 危害大得多DHA / EPA 直接从鱼或藻油更可靠, ALA → EPA 转换率不到 10%
所以实操上, 每周 2 次脂肪鱼或藻油补剂, 比一刀切戒种子油更有效。
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第 3 章
饱和脂肪不是一个开关
Saturated is not one switch
饱和脂肪常见于肥肉、黄油、奶酪、椰子油、棕榈油。它会影响 低密度脂蛋白胆固醇: 俗称坏胆固醇，越高越容易在血管壁堆斑块。, 但风险取决于替代物: 用全谷物、坚果、橄榄油替代, 和用精制糖替代不是一回事。
营养判断永远要问: 拿什么替代什么。
营养判断永远要问: 拿什么替代什么。
LDL · ApoB · 颗粒数
体检里的LDL 胆固醇单位是 mg/dL, 测的是 LDL 颗粒里的胆固醇总量, 不是颗粒数量。现代证据指向颗粒数量 (载脂蛋白 B: 每个会钻进血管壁的坏颗粒上都挂一个，数它就等于数致病颗粒数。 / LDL-P) 比 低密度脂蛋白胆固醇: 俗称坏胆固醇，越高越容易在血管壁堆斑块。 更能预测心血管风险。为什么这点重要? 因为饱和脂肪的影响不止于 LDL-C:
饱和脂肪上升, LDL-C 通常跟着升, 带 ApoB 的颗粒数也升。这些颗粒平均偏大一些, 但颗粒变大不等于变安全: 按上面那条逻辑, 致病的是颗粒数, 不是颗粒里装了多少胆固醇 —— 承认颗粒数升了, 就不能再用颗粒大把结论翻回来精制糖或反式脂肪上升时, LDL-C 可能没怎么动, 但颗粒数升, 而且偏小而密LDL (sdLDL)。sdLDL 进入动脉内膜的速度看起来比大颗粒更快, 所以同一个 LDL-C 数字背后, 可能藏着多得多的颗粒
欧洲动脉粥样硬化学会 2020 共识把话说得很直: 所有 LDL 颗粒都在不同程度上致动脉粥样硬化。大颗粒的风险信息基本已经被 LDL-C 这个数字覆盖掉了, 所以它在统计上不再额外预测风险 —— 这叫不额外提供信息, 不叫无害。LDL 没有良性的那一档。
所以我的 LDL-C 正常但吃很多糖并不安全, sdLDL 在常规体检里往往看不见, 血管损伤还在继续。
体检条件允许时建议额外测 ApoB, 它直接数颗粒, 比 LDL-C 更稳, 中国部分医院已纳入, < 80 mg/dL 是低风险参考。
关于椰子油是好油吗: 椰子油是天然饱和脂肪 (约 90% SFA, 主要 lauric acid 12:0), 短期 RCT 显示它提 LDL-C 比黄油更多, AHA 2017 明确不推荐把它当心血管健康油使用。这跟椰子油在传统饮食中长期使用的人类学事实并不矛盾: 风险是相对替代物的, 不是绝对的。
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第 4 章
反式脂肪最该避开
Trans fats are the clear avoid
工业反式脂肪来自部分氢化油, 会提高 低密度脂蛋白胆固醇: 俗称坏胆固醇，越高越容易在血管壁堆斑块。、降低 高密度脂蛋白胆固醇: 俗称好胆固醇，帮着把多余胆固醇运回肝脏处理。, 是脂肪世界里最不值得留的位置。
如果配料表出现 partially hydrogenated oils, 那不是少吃一点也无所谓的油脂升级, 而是应该尽量避开。
如果配料表出现 partially hydrogenated oils, 那不是少吃一点也无所谓的油脂升级, 而是应该尽量避开。
全球禁令
反式脂肪是营养史上唯一被多国正式立法禁用的食品成分:丹麦 2003: 首个国家禁令 (工业反式脂肪 < 2% of fats)美国 FDA 2018: 取消GRAS (generally recognized as safe)认定, 实质禁用WHO 2018 REPLACE 计划: 2023 年全球淘汰目标中国 2013 年起: 标签强制标注; 2024 起部分品类禁用部分氢化油
风险数据按每多吃 2% 总能量的反式脂肪计算: 冠心病风险升 23% (Mozaffarian NEJM 2006), 死亡率升 20% 以上。这是营养学里剂量反应最清晰、最一致的危害, 比任何饱和脂肪的争议都干脆。
它仍可能藏在这些地方:
部分氢化棕榈油做的烘焙食品 (蛋糕、酥皮、起酥油)廉价人造奶油反复高温油炸 (天然油在 > 200°C 长时间也会少量生成 trans)某些深加工奶精、咖啡伴侣
要注意的是, 反刍动物天然反式脂肪 (vaccenic acid + CLA) 来自牛羊奶肉, 量很少, 流行病学也没显示出和工业反式相同的危害, 不需要为此避开奶酪。
mozaffarian-2011-omega3
第 5 章
看食物矩阵
Food matrix
同样是脂肪, 坚果、鱼、酸奶、薯片、奶油蛋糕的食物矩阵完全不同。纤维、蛋白质、钠、糖、加工方式都会一起影响结果。
所以更稳的语言是: 多吃完整食物里的脂肪, 少吃反式脂肪和超加工高脂组合。
所以更稳的语言是: 多吃完整食物里的脂肪, 少吃反式脂肪和超加工高脂组合。
三类高脂食物的代谢命运
每 100g 脂肪 50g可以指三类完全不一样的东西。A. 一把混合坚果 (50g 杏仁+核桃)
约 30g 脂肪, 主要 MUFA + PUFA + ALA食物矩阵: 纤维 + 蛋白 + 维 E + 镁 + 多酚, 生坚果细胞壁让约 15% 脂肪未被吸收流行病学: 每日 30g 坚果降全因死亡约 20% (PREDIMED + meta)
B. 一条三文鱼 (150g 生)
约 15g 脂肪, 主要 EPA + DHA + MUFA食物矩阵: 高质量蛋白 + 维 D + B12 + 硒RCT: 每周 2 次脂肪鱼降心血管死亡约 25% (Mozaffarian 2011)
C. 一袋薯片 (100g)
约 35g 脂肪, 高 ω-6 种子油加微量反式 (反复煎炸生成)食物矩阵: 高钠 + 精制淀粉 + 几乎零纤维 + 调味剂, 超加工 (NOVA-4)流行病学: 超加工食品每日多吃 10% 能量, 全因死亡升约 15% (Monteiro 等)
三个都是高脂, 但代谢命运完全不同。脂肪好不好是错误的提问, 这顿饭哪种食物矩阵才是。所以营养标签的脂肪克数, 离开食物矩阵讨论就没有意义。
mozaffarian-2011-omega3
参考文献 · 6
- Institute of Medicine. (2005). Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids. National Academies Press. nap.nationalacademies.org/catalog/10490/dietary-reference-intakes-for-energy-carbohydrate-fiber-fat-fatty-acids-cholesterol-protein-and-amino-acids
- Sacks, F. M., Lichtenstein, A. H., Wu, J. H. Y., Appel, L. J., Creager, M. A., Kris-Etherton, P. M., et al. (2017). Dietary fats and cardiovascular disease: A presidential advisory from the American Heart Association. Circulation, 136(3), e1-e23. Coconut oil is ~82% saturated; the AHA advises against its use because it raises LDL-C with no known offsetting favorable effect, and recommends replacing saturated with unsaturated fat. 10.1161/CIR.0000000000000510
- U.S. Department of Agriculture & U.S. Department of Health and Human Services. (2020). Dietary Guidelines for Americans, 2020-2025 (9th ed.). www.dietaryguidelines.gov/sites/default/files/2020-12/Dietary_Guidelines_for_Americans_2020-2025.pdf
- Borén, J., Chapman, M. J., Krauss, R. M., Packard, C. J., Bentzon, J. F., Binder, C. J., et al. (2020). Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease: pathophysiological, genetic, and therapeutic insights: a consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. European Heart Journal, 41(24), 2313-2330. 10.1093/eurheartj/ehz962
- Richardson, T. G., Sanderson, E., Palmer, T. M., Ala-Korpela, M., Ference, B. A., Davey Smith, G., & Holmes, M. V. (2020). Evaluating the relationship between circulating lipoprotein lipids and apolipoproteins with risk of coronary heart disease: a multivariable Mendelian randomisation analysis. PLoS Medicine, 17(3), e1003062. 10.1371/journal.pmed.1003062
- Shiffman, D., Louie, J. Z., Caulfield, M. P., Nilsson, P. M., Devlin, J. J., & Melander, O. (2017). LDL subfractions are associated with incident cardiovascular disease in the Malmö Prevention Project Study. Atherosclerosis, 263, 287-292. 10.1016/j.atherosclerosis.2017.07.003